亚瑟·珀普与伊朗考古学的传奇年代

常洋铭（鲁汶大学东方研究所博士研究生）

“设拉子有萨迪墓和哈菲兹墓，而伊斯法罕则有珀普墓。”

1981年冬天，时任哈佛大学伊朗学讲席教授的费耐生（Richard N. Frye）在寄给雷克斯福德·斯泰德（Rexford Stead）的信中这样写道。话虽如此，但费耐生并非是想拿珀普与创作了《果园》《蔷薇园》和《诗颂集》的波斯诗圣们相比，这种比较大概纯粹是从三座墓葬的建筑本身出发的——萨迪墓和珀普墓都是由德黑兰大学建筑学教授、伊朗著名建筑师穆赫辛·福鲁吉（Mohsin Foroughi）设计的，而哈菲兹墓的设计师则是福鲁吉的同事、法国考古学家和建筑师安德烈·戈达尔（André Godard），他们两位都是二战后伊朗建筑设计界的代表人物。自然，不管在波斯文学领域还是就伊朗文明整体而言，珀普都没有资格与萨迪和哈菲兹相提并论。但是，能在伊斯法罕城内的上佳位置拥有一座花园中的陵墓，无论在当时还是现在，都绝非一件平常的事。对于珀普来说，这或许也是他钟情于波斯文物、艺术与建筑的一生最好的归宿。

在费耐生寄出这封信的100年前，1881年春天，亚瑟·珀普（Arthur Upham Pope）出生在美国罗德岛州西南部的小镇费尼克斯（Phenix）。18岁时，珀普自马萨诸塞州的伍斯特学院（Worcester Academy）毕业，考入布朗大学，并且在七年后获得了硕士学位。在布朗读书期间，他与后来成为了知名作家的波撒·戴蒙（Bertha Damon）相识并结为连理。此后的五年，珀普辗转于纽约、波士顿等地，在康奈尔、哈佛等校继续求学。1911年，珀普获得了伯克利加州大学哲学系的工作机会，夫妇二人一同移居到加州的奥克兰。在伯克利执教的六年时间中，珀普遇到了他后来的伴侣和工作伙伴、当时的他的学生菲利斯·阿克曼（Phyllis Ackerman）。这段不伦的师生关系所引发的争议，最终致使珀普从伯克利辞职，并且最终彻底远离了哲学界。1920年，在和波撒·戴蒙离婚后，珀普与阿克曼注册结婚，二人继续住在加州。自此开始，珀普和阿克曼一起，全身心地投身于他长久以来的兴趣，即对东方（尤其是波斯和阿拉伯）文物、艺术品的收藏、鉴赏和研究。

1929年，亚瑟·珀普在伊斯法罕考察清真寺建筑，现藏于哈佛大学艺术图书馆

1947年，亚瑟·珀普和菲利斯·阿克曼在位于纽约亚洲研究院中他们的研究室里，现藏于哈佛大学艺术图书馆

珀普选择在这时进入东方艺术史领域和文物行业，除了个人兴趣的驱使外，可能有更加现实的动机。第一次世界大战后，全球艺术收藏市场的中心从百废待兴的欧洲逐渐向北美转移。而就中东地区而言，奥斯曼土耳其帝国的逐步崩溃和波斯恺加王朝的衰落所引发的 社会 政治秩序的更迭，进一步地促使中东的古董和艺术品典藏流入西方、大量地进入欧美藏家的视野。另外，近代以来，西方学者、探险家和各类公私机构广泛地参与到整个旧大陆范围内的寻宝和考古工作中。在进入20世纪后，对古代亚非 历史 时期各阶段的语文、 历史 、考古学和艺术史的研究与教学，已经以东方学的名义，在欧洲和北美的学术世界中开拓出了自己的一片新天地，并且通常能够得到所在国当局和 社会 各界有力人士的支持。当然，西方世界对自己古典文明起源的追问，并非是当时的人们 探索 古代东方文明的唯一动力。对于当时正在形成的现代中东来说，那些逐渐走出了奥斯曼帝国残梦的当地居民，拥有不同的信仰，说着不同的语言，也开始通过对上古文明的解释，重塑各自的民族 历史 与认同。这些意识形态领域的因素也不可避免地对中东古代遗址的发掘、研究与文物收藏产生了影响。

面临着这么一个快速膨胀的新兴市场，真正有能力评鉴中东古董和艺术品的专家却依然少之又少，尤其是在美国。因此，在20世纪20年代前期，距离珀普从伯克利辞任、潜心研究东方艺术没几年，他已经成为闻名全美的中东文物专家了。全美各地的艺廊、博物馆和收藏家都向他征求波斯、阿拉伯文物方面的意见。除了顾问服务之外，珀普也开始帮助北美的博物馆和个人收藏家介绍销售中东古董和艺术品的商人，或直接在其中担任中介。他先后为旧金山、芝加哥和堪萨斯城等地的博物馆建立了相当规模的中东文物收藏。在此过程中，珀普对于波斯艺术的偏爱表露无疑。在芝加哥艺术博物馆的档案里，收购记录中400条卖家名称标注为珀普的藏品，其中的一半以上都来自伊朗。1925年，珀普开始担任芝加哥艺术博物馆的顾问馆员，并且在博物馆理事会的委托下前往伊朗，深入调查当地的古迹和文物。

考古学在伊朗开始得并不算晚。在恺加王朝统治下的19世纪中叶，西方考古学家就已经开始在伊朗境内开展了田野发掘工作。在伊朗西南部的胡齐斯坦（Khuzestan）地区、靠近两河流域南部的苏萨（Susa）是其境内首个被大规模发掘的遗址，而这座遗址的发掘史也是伊朗考古学从萌芽到初步发展阶段的一个缩影。1851年，英国学者威廉·洛夫特斯（William Loftus）结束了自己在两河流域南部著名的乌尔（Ur）和乌鲁克（Uruk）等地的工作后，开始对苏萨遗址展开调查。但在两年之后，洛夫特斯又离开了苏萨、重新回到了两河流域。此后，在法籍御医托罗臧（Joseph Désiré Tholozan）的游说下，国王纳赛尔丁沙赫（Naser al-Din Shah）将苏萨遗址的发掘许可授予法国探险家马塞尔－奥古斯特·德约拉夫瓦（Marcel-Auguste Dieulafoy），后者于1884至1886年间发掘了苏萨遗址。1897年，法国学者让－雅克·德·摩尔冈（Jean-Jacques de Morgan）重启了德约拉夫瓦在苏萨遗址的发掘。这次发掘一直延续到一战前夕，期间收获颇丰。著名的汉穆拉比法典石碑、纳拉姆辛胜利石碑都是在这次发掘过程中发现的。大量不同时期的埃兰楔形文字泥版的出土，也为文字起源和埃兰 历史 研究提供了丰富的资料。另外，苏萨还出土了大量阿契美尼德波斯时期的建筑构件与艺术品。这次考古发掘所出土的文物，如今大部分收藏于卢浮宫。发掘的过程和结果，后陆续发表于《法国驻波斯代表团行纪》（ Mémoires de la délégation en Perse ）和《法国驻伊朗考古代表团通讯》（ Cahiers de la délégation archéologique fran?aise en Iran ）等丛刊中。一战的爆发使得法国在伊朗的考古活动全部停止，伊朗成为了英、俄、奥斯曼三国的战场。1921年，哥萨克兵团发动的军事政变成为了压垮波斯恺加王朝的最后一根稻草，法国在伊朗考古领域的王家特许权也因此宣告终结。1925年12月，已实际掌权多年的礼萨汗（Reza Khan）正式登基，成为国王，伊朗进入了巴列维王朝。而在这一年的春天，珀普就已经来到了德黑兰，见到了登基之前、时任王国首相的礼萨汗。

在德黑兰举办的一场名为“波斯艺术的过去与未来”（ Past and Future of Persian Art ）的演讲中，珀普对在场的礼萨汗与他的朋友和下属们这样说道：“波斯以其多样、独特且辉煌的装饰艺术而闻名寰宇。无论古今，两千多年来，在整个文明世界，人们都曾以文字和钱币的形式向波斯人的美学天才致敬。”在演讲中，珀普对波斯 历史 悠久的艺术和建筑遗产赞不绝口，敦促在场的伊朗权贵们重视他们所统治的这片土地上的传统之美。珀普的热 情感 染了礼萨汗，后者开始对波斯文化遗产的保护和复兴产生了浓厚的兴趣。他授权珀普进入伊朗各地的重要的古迹和清真寺，利用拍摄和绘图等技术手段，记录伊朗古代建筑并对它们开展研究。自此开始，巴列维王朝的礼萨汗和他的儿子穆罕默德·礼萨·巴列维（Mohammad Reza Pahlavi）这对君王父子，成为了珀普一生中最重要的支持者。

这次伊朗之行对珀普的一生也有着深远的影响。除了在考察沿途采购了大量古董和艺术品之外，回到美国后，珀普开始将自己的兴趣完全地聚焦在伊朗古代建筑与艺术史上。1926年的费城世界博览会上，珀普被委任为伊朗的特别代表。他和建筑师卡尔·齐格勒（Carl Augustus Ziegler）合作，以伊斯法罕的沙赫清真寺（现名伊玛目清真寺）为原型，设计并建造了波斯馆，最终在这届世博会上获得了金奖。同年冬天，珀普在费城艺术博物馆主办了一场波斯艺术展。用他的话说，这场展览是“全世界第一次完全以波斯艺术为主角、深入地展现它的各个方面的严肃展览”。与此同时，珀普主持召开了第一届国际东方艺术大会，即后来他多次主持召开的国际伊朗艺术与考古学大会的雏形。1930年，珀普在纽约创办了美国波斯艺术与考古研究所（AIPAA），其宗旨是“从多方面去鼓励和促进对波斯艺术的欣赏和重视”。在珀普和波斯艺术与考古研究所的努力下，美国学者在巴列维王朝时期的考古工作领域抢得了先机。哈佛大学的弗雷德里克·武尔辛（Frederick Wulsin）、芝加哥大学东方学院的艾里希·施密特（Erich F. Schmidt）和恩斯特·赫茨菲尔德（Ernst Herzfeld）等人，率先开始在伊朗各地进行考察和发掘。后两者后来发掘了伊朗最为世人瞩目的遗址，即阿契美尼德波斯帝国雄伟壮丽的王都——帕萨尔加德（Pasargadae）和波斯波利斯（Persepolis）。

1932年，亚瑟·珀普和艾里希·施密特在希萨尔丘遗址，爱德华·瓦尔堡（Edward M. M. Warburg）摄

除了在伊朗对古代建筑和遗址进行实地考察之外，在纽约的时间里，珀普和他的同事们还从事了大量的文献工作。他们在浩如烟海的手稿和 历史 出版物中，寻找和波斯艺术有关的信息，并且对这些信息进行分类，在梳理伊朗建筑与艺术学术史的基础上，进一步将已有的认识进行系统化的重组和整合。为了追溯各个设计风格和加工技艺的发展历程，珀普和阿克曼等人搜集并绘制了大量图版，根据能够确定年代的作品，进行分类和分析，这也与他们在田野考察过程中的工作形成了互补。十年时间里进行的多次实地考察以及对欧陆各国博物馆、学者和收藏家的访问和调查，极大地扩充了珀普所掌握的伊朗古代建筑与艺术的图档资源。对这十年考察结果的整理和研究，最终凝结成了1938至1939年由牛津大学出版社出版的《波斯艺术集成：从史前时代到当下》（ A Survey of Persian Art: From Prehistoric Times to the Present ）。这部巨作初版共6卷，其中包括2800余页印刷精美的文本，内含69个部分共115个章节，以及近1500页的图录，内含3500余张照片、193张彩色图版和1966张正文插图。全书共有来自16个国家的72名作者。在珀普的召集下，当时欧美研究古代东方文明的一流学者，大部分都参与到了《波斯艺术集成》的工作当中。作为编者，珀普和阿克曼二人除了亲自参与了许多章节的撰写以外，他们还将不同背景和观点的学者们团结在一起，统筹大量的文稿，还将不同的学术观点联系起来，在其中加入了数以千计的内部交叉引用。这些繁复的工作无一不展现了他们二人惊人的效率和创造力，而他们选择这套丛书献给他们的支持者、伊朗的“百王之王”礼萨·沙赫·巴列维（礼萨汗登基后的新名字）。面世伊始，《波斯艺术集成》就成为了了解伊朗古代艺术的必读书。在20世纪60年代，在珀普的努力和礼萨汗的继承者、新的“百王之王”穆罕默德·礼萨·巴列维的支持下，这套丛书由伊朗和日本的出版商重新整理、编辑和印刷，完善了30年代初版的种种不足。虽然书中的大部分学术观点已经过时，但这部凝聚了一代学者心血的《波斯艺术集成》，依然是学习伊朗古代建筑与艺术的经典书目，也一直是查阅伊朗古代建筑相关摄影记录的最佳选择。

初版《波斯艺术集成：从史前时代到当下》（共六卷），牛津大学出版社1938至1939年版

伊朗设拉子的盖瓦姆酸橙花园，巴列维大学亚洲研究院的所在地和珀普与阿克曼晚年的居住地，基米亚·马勒基（Kimia Maleki）摄，2019年

在设拉子住所中的晚年亚瑟·珀普，阿萨德奥拉·贝赫鲁赞（Assadollah Behroozan）摄

2021年是珀普的140周岁冥寿，距离他的离世也已过去了52年。重新翻开《波斯艺术集成》，再去仔细地欣赏那些精美的摄影作品和手工绘制的说明图式，我们很难不对珀普和阿克曼做出更加宽容的评价。他们在伊朗古代建筑和艺术研究以及文物收藏领域里所充当的学者、策展人、收藏家、文物经销商顾问等多重角色，实际上是帮助我们理解19世纪末到20世纪初这一学科和这一类型艺术收藏建立过程的关键。珀普在学术上的合作者、中东古代艺术史大家奥列格·格拉巴（Oleg Grabar）形容珀普是一个“活跃在学术、交易和收藏之间纷繁边界上的出色经营者”。回望珀普的职业生涯，从1925到1969年，可谓是伊朗考古学的传奇年代。在那个年代，许多考古发现改变了我们对古代伊朗乃至古代世界的认识，也有许多考古发现的过程之曲折离奇，让人难以置信。同样地，当时许多重要发现的背后，都隐藏着投机者的私心和殖民主义的野心。这个传奇的时代，也是现代考古学和艺术史学科意识、标准、经典及方法的形成时期。即便珀普需要背负近代以来“自西向东”的原罪，但若不将他的经历置于他所在的 历史 和 社会 文化背景当中，就武断地评估他的生活和成就，难免会有失公允。珀普在亚洲研究院的后继者费耐生对他的评价，或许更值得我们参考：“他（珀普）是一个有争议的人物。但是，即使是他的批评者，也会承认他所拥有的强大的组织能力和说服力。”那套一人无法轻松抱起、也无法轻易读完的《波斯艺术集成》，就是珀普强大的组织能力和说服力——更重要的，他对波斯艺术及伊朗考古学的由衷热爱——的最好证明。

在《果园》的开头，萨迪这样写道：

“哪怕一千联诗中有一联可取，也请笑纳，万勿过于挑剔。”

位于伊斯法罕的珀普与阿克曼之墓，基米亚·马勒基（Kimia Maleki）摄，2019年

校对：丁晓

特殊位置的消化性溃疡简介

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 胃动脉瘤的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 病因 9 发病机制 10 迪厄拉富瓦病的临床表现 11 迪厄拉富瓦病的并发症 12 实验室检查 13 辅助检查 13.1 内镜 13.2 选择性血管造影 13.3 核素检查 14 诊断 15 鉴别诊断 16 迪厄拉富瓦病的治疗 16.1 内镜治疗 16.1.1 注射治疗 16.1.2 热探头凝固治疗 16.1.3 微波凝固治疗 16.1.4 高频电凝治疗 16.1.5 激光治疗 16.1.6 注射联合热治疗 16.1.7 止血夹治疗 16.1.8 套扎治疗 16.2 栓塞治疗 16.3 手术治疗 17 相关药品 18 相关检查 附： 1 治疗胃动脉瘤的穴位 这是一个重定向条目，共享了迪厄拉富瓦病的内容。为方便阅读，下文中的 迪厄拉富瓦病 已经自动替换为 胃动脉瘤 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

胃动脉瘤（Dieulafoy’s disease）又称Dieulafoy病变（Dieulafoy’s lesion），是引起消化道尤其是上消化道大出血的原因之一。至今尚无一个确切的定义，病变是突露于胃肠道腔内活动出血的或黏附血块的动脉，动脉周围无溃疡形成这一特征已成为多数学者共识。胃动脉瘤可以发生在胃肠道的任何部位，以近端胃最多见。1898年，Dieulafoy最早报道了3例因胃动脉破裂致上消化道大出血而死亡的患者，并认为病灶是胃黏膜浅表性溃疡引起胃动脉破裂，出血中断了病变的进一步发展。此后，Dieulafoy的名字与胃黏膜下动脉破裂出血联系在一起。早期由于对该病的病理性质缺乏深入的研究，文献报道中所用名称不一，如Dieulafoy血管畸形、Dieulafoy胃黏膜糜烂、浅表性溃疡、胃黏膜下恒径动脉破裂出血、胃黏膜下动脉硬化、黏膜下动脉畸形、曲张性动脉瘤、迪厄拉富瓦病、动静脉畸形、特殊位置的消化性溃疡等。1988年，Saueraber报道了7例患者，并通过文献复习，详细阐明了该病的发病机制、病理、临床特征、诊断及治疗方法。近年由于内镜的广泛应用，该病的报道日益增多并统一称为胃动脉瘤。

2 疾病名称

胃动脉瘤

3 英文名称

Dieulafoy disease

4 胃动脉瘤的别名

Dieulafoy病；Dieulafoy病变；Dieulafoy胃黏膜糜烂；Dieulafoy血管畸形；动静脉畸形；动静脉型血管畸形；黏膜下动脉畸形；浅表性溃疡；曲张性动脉瘤；特殊位置的消化性溃疡；迪厄拉富瓦病；胃黏膜下动脉硬化；胃黏膜下恒径动脉破裂出血

5 分类

消化科 > 胃十二指肠疾病 > 胃其他疾病

6 ICD号

K31.8

7 流行病学

胃动脉瘤相对少见，西方发达国家占上消化道大出血病例的0.3%～6.8%，日本为1.1%～9.4%，Dieulafoy报道的7个病例平均年龄33.7岁，男女比1.3∶1，大致相等。近年田中收集日本93例，平均年龄53.9岁，男女比3.2∶1，男性多。美国Norton等报道1组89例，平均年龄72岁，提示高龄者多见。病死率1898年Dieulafoy报道的7例6例死亡，1964年Glodmen报道24例19例（79%）死亡。Zanten等报道1970～1984年35例8例（23%）死亡，1999年Norton等报道89例中12例（13%）死亡。病死率在逐年下降，原因与内镜的普及和治疗的进步有关。

8 病因

胃动脉瘤的发病机制尚不完全清楚，过去曾将胃动脉瘤归为迪厄拉富瓦病，认为出血是由于动脉瘤的扩张、破裂所致，但近来病理检查发现胃动脉瘤的血管有内膜、中层和外膜，排除了动脉瘤的可能，也曾认为胃动脉瘤是先天性动静脉畸形，但研究中未发现动静脉畸形的存在。正常情况下胃壁血供主要来自于胃短动脉，进入胃壁后分支逐渐变细，最终在胃黏膜形成毛细血管系统，但胃动脉瘤患者胃短动脉分支进入胃黏膜肌层后保持恒定的直径，因而称为恒径动脉。一般认为恒径动脉是先天性发育异常，恒径动脉与黏膜之间有着特殊的关系，正常情况下黏膜下疏松组织使得动脉表面的黏膜自由移动，而胃动脉瘤患者由于Wanken纤维束将动脉和黏膜固定，形成特定的黏膜易损区，Wanken纤维束与动脉和黏膜的关系可能为先天性所致。黏膜易损区在外界因素 *** 下，发生黏膜损伤并引起黏膜下恒径动脉破裂；随着年龄增大，动脉管径扩张，黏膜萎缩，这种薄弱的环境更易受到损害。因此，胃动脉瘤灶是由黏膜下恒径动脉和浅表性黏膜糜烂构成。多种因素可促使胃黏膜糜烂和恒径动脉破裂，如大量饮酒、吸烟、胆汁反流均可引起胃黏膜糜烂；胃蠕动时恒径动脉受压、拉长，蠕动时产生的切割力或机械性损伤亦可引起血管破裂。恒径动脉并不是突然腐蚀破裂，而是由于管壁逐渐变薄、扩张而致破裂，破裂前常有血栓形成。有些研究发现，胃动脉瘤灶血管存在不同程度的动脉硬化，血管的硬化更易发生破裂，这种现象可以解释胃动脉瘤的发病年龄偏大。

9 发病机制

胃动脉瘤的组织病理具有两个典型特征：病灶小，多呈2～5mm卵圆形浅表性糜烂，可深达黏膜肌层，在黏膜灶的中央可见直径1～3mm动脉突出于黏膜缺损的部位，表面可有血栓附着，病灶周围黏膜无炎症改变，由于病灶小，内镜检查时易于忽视；位置特殊，胃动脉瘤灶常位于胃贲门部小弯侧，Zanten报道82%的病灶位于食管与胃连接的6cm内，81%的病灶位于胃小弯侧，亦有极少数病灶位于十二指肠、空肠和结、直肠。

胃动脉瘤的病灶在显微镜下的病理特征是：

1.胃黏膜浅表性局灶性缺损伴有基底部纤维样坏死。

2.在缺损的基底部有较大的动脉，动脉壁增厚；黏膜肌层有扭曲、增生的动脉。

3.与黏膜肌层动脉伴随的静脉管径增粗。

高倍镜下可见破裂的动脉壁有轻度炎症反应，管腔内纤维血栓形成，动脉管壁黏膜下纤维沉着，胃黏膜肌层增厚，病灶周围黏膜无炎症反应。采用弹力纤维染色发现破裂动脉壁周围弹力纤维组织松解，动脉壁无瘤样扩张，亦无动脉炎的存在（图1）。Miko分析了24例胃动脉瘤出血动脉与正常动脉的组织病理区别，发现胃动脉瘤出血动脉有正常的组织结构，即由黏膜、肌层和外膜构成。黏膜下动脉管径正常，血管的增粗主要表现在黏膜肌层，动脉通过Wanken弹力纤维固定于黏膜，动脉裂口处有黏膜缺损，伴随的静脉亦有破裂。

10 胃动脉瘤的临床表现

胃动脉瘤的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克；出血前无明显上腹部不适和疼痛，亦无消化道溃疡病史和家族遗传史。

11 胃动脉瘤的并发症

胃动脉瘤的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克。

12 实验室检查

1.大便潜血实验可为阳性。

2.血常规检查血红蛋白总量下降。

13 辅助检查 13.1 内镜

内镜的诊断取决于检查者对胃动脉瘤的认识和经验。胃动脉瘤在内镜下的表现不一（图2），主要特征是：贲门区胃黏膜局灶性缺损伴有喷射样出血；胃黏膜浅表性凹陷，缺损中间有血管行走，表面有血凝块附着；偶尔可见小血管突出正常黏膜的表面，且有搏动性出血。内镜对胃动脉瘤的诊断存在一定的困难，有报道确诊率仅为37%。在病灶活动性出血，胃腔内大量积血或血凝块掩盖了出血点，内镜难以发现病灶；即使出血停止，较小的病灶也易于忽视。

13.2 选择性血管造影

对胃动脉瘤的确诊率为20%～30%，Burham报道9例术前采用选择性腹腔动脉造影的患者，仅3例获得确诊。胃动脉瘤的血管造影特征为：造影剂经胃左动脉进入胃近端，迅速从黏膜点状糜烂区进入胃腔，动脉形态正常，没有动脉瘤的形成或动静脉分流的存在。但是，选择性腹腔动脉造影必须在有活动性出血时才能成功地表示出血的部位，若出血停止，可考虑将导管留置在血管内24h，一旦有出血即行造影可望获得诊断。一般认为，胃动脉瘤患者经多次内镜检查仍阴性，可采用选择性腹腔动脉造影，以明确诊断。

13.3 核素检查

采用99Tc红细胞示踪技术诊断胃动脉瘤已有成功的报道，在内镜检查、选择性腹腔动脉造影均未发现出血点时，99Tc红细胞检查有助于发现出血点。

14 诊断

由于胃动脉瘤的临床表现缺乏特异性，内镜、选择性血管造影、核素示踪等检查方法有助于胃动脉瘤的术前诊断，并为手术治疗提供重要的依据，部分患者在剖腹探查和尸检病理检查时方能获得诊断。

术中诊断：胃动脉瘤多数是在急诊手术探查时确诊，术中探查胃体表形态正常，未发现消化道溃疡病灶或门静脉高压性食管静脉曲张等出血病因时，应考虑胃黏膜病变所致出血，沿胃大弯侧切开胃壁。吸出胃腔内大量积血和血凝块，仔细检查胃黏膜有无出血性病灶，若未发现胃黏膜明显病变如血管瘤等，应注意检查贲门区胃黏膜。一般情况下，胃动脉瘤患者胃黏膜正常，黏膜表面无静脉曲张，仅在胃贲门区小弯侧可见活跃的出血点，仔细观察发现胃黏膜有针尖圆点样浅表性糜烂或黏膜缺损或红疹样隆起，表面有出汗样渗血或喷射样出血，病灶周围黏膜正常；若出血停止，黏膜表面可有血凝块附着，用吸收性明胶海绵擦除血凝块即可发现出血点；亦有的病灶表现为胃黏膜浅表性缺损的中央有小动脉突出于胃腔，且有活动性出血；探查一旦发现胃黏膜浅表性局限性病灶伴有活动性出血，即可考虑为胃动脉瘤，只要充分认识胃动脉瘤的特殊位置和病理特征，术中探查即可获得明确诊断。

15 鉴别诊断

在诊断胃动脉瘤时应注意与MalloyWeiss撕裂和出血性胃血管扩张鉴别。

16 胃动脉瘤的治疗

胃动脉瘤具有较高的病死率，死亡的主要原因是失血性休克和多器官功能衰竭。早期诊断并给予有效治疗至关重要。可选择内镜治疗、选择性胃左动脉栓塞和手术治疗。

16.1 内镜治疗

多数胃动脉瘤患者经内镜治疗可获得成功。文献报道内镜止血成功率达96%。内镜治疗的方法有注射疗法，热探头、微波、高频电凝、激光等热治疗和止血夹、圈套器等器械治疗。

16.1.1 （1）注射治疗

是最简单的治疗方法。早在20世纪70年代就有人试用1%乙氧硬化醇内镜下注射。局部注射后黏膜组织水肿，增高出血灶周围压力，压迫血管，促使血管内血栓形成，注射肾上腺素还可使局部血管收缩，从而达到止血作用。注射方法：常规内镜检查，发现出血灶并充分暴露出血部位，经内镜活检孔道送入内镜注射针，同时将选用药物先灌注内镜注射针管内，距出血血管1～2 mm处，分3～5点注射，深度2～3mm，有效为新鲜血液变黑，然后用冰水冲洗血凝块，必要时补充注射。常用药物有：

①无水乙醇：每点宜0.1～0.2ml，总量1～2ml。

②硬化剂：5%鱼肝油酸酸钠或1%乙氧硬化醇，每点注0.2～0.5ml，总量2～4ml。

③高张钠肾上腺素液（HSE）：每点0.5ml，总量不超过10ml。注射硬化剂和无水乙醇的不良反应有溃疡形成，注意掌握剂量和深度。

16.1.2 （2）热探头凝固治疗

热探头凝固止血是将特制的热探头，经内镜活检孔道插入胃内，在直视下接触出血灶，使蛋白质凝固而止血，在内镜直视下，热探头对准出血灶，注水冲洗病变表面的血凝块。然后将热探头轻压于出血灶，并行热凝固。病变组织颜色变苍白后，注水使探头冷却并与凝固组织分离。如仍有出血，可反复几次，直到出血停止。止血后，观察数分钟，确定再无出血时，即可退出内镜。热探头凝固止血方法简单，疗效确实、安全，仪器价格远较激光器低廉。

16.1.3 （3）微波凝固治疗

内镜微波凝固治疗是集中微波能量于一小的区域，使组织蛋白凝固而达到止血目的的一种治疗方法。一般使用输出波长12cm，频率2450 MHz，功率100w的微波。在内镜直视下，微波探头对准并轻压出血灶，行微波凝固。功率调整在40～50w（50～60mA），凝固时间在10～20s，致病变组织颜色变苍白、出血停止即可。应用微波凝固止血后，组织修复多在2～4周内完成。内镜下微波凝固止血操作简便，设备造价低廉。

16.1.4 （4）高频电凝治疗

利用高频电流在局部组织产生热效应，使蛋白质凝固，血管栓塞达到止血目的。电凝治疗对组织损伤少，只有在明确出血点时方能应用，大量出血影响电凝的止血效果。内镜检查发现出血病灶后，即连接高频电源，并在病人小腿部放电极板，试验确定通电正常。凝固电流强度通常选用2或3，时间1～2s。选用合适探头，在内镜直视下将电凝头按压在出血部位，接通凝固电流，可反复数次，直至组织发白出血停止。止血后，观察数分钟，确无再出血，可退出电凝头及内镜。电凝后电极与灼焦组织黏附在一起，若用力牵拉探头易带下焦痂组织，引起再出血。因而在去除电凝头时，必须先停止通电，以防止继发性出血。高频电凝止血操作简单，适用于喷射状出血、活动性渗血、有半球型血管显露及散在的出血点等各种出血情况。

16.1.5 （5）激光治疗

利用激光照射组织表面被吸收后可转变为热能的原理，被照射局部组织吸收光能后即产生高温，使蛋白凝固，水分汽化，达到光凝止血目的。内镜检查找到出血病灶后，自活检孔道送入石英纤维电极，对准出血病灶，距离0.5～1.0cm，每次1～3s，重复照射，至出血灶黏膜发白或呈深棕色表示出血停止。内镜下激光照射止血效果可靠，凡是内镜能到达的胃肠道部位均可使用。但激光光凝治疗仪器价格昂贵，移动不便是其缺点。此外，激光止血治疗可引起一些严重的并发症，如胃肠道穿孔、出血及胃肠胀气等。造成胃肠穿孔的主要原因为选择功率过大，或1次照射时间过长。穿孔的发生率为1%。

16.1.6 （6）注射联合热治疗

注射治疗合并使用上述热治疗的一种，可以提高止血效果，药物注入后暂时性止血，提高出血点的可见性，使得热治疗止血更为精确和有效。

16.1.7 （7）止血夹治疗

止血夹子原理类似活检钳，但钳瓣呈夹子状，夹住小血管后夹子可与操作部解体而仍钳住血管。数天后脱落时有血凝块形成，从而达到止血目的。止血夹子主要适用于血管显露性病变出血，1次不成功，可重复数次，直至止血满意。

16.1.8 （8）套扎治疗

套扎治疗方法与其他内镜治疗方法比较操作相对容易，特别是食管胃结合部和上部胃体后壁的病变。直径1cm以内的病变可以套扎，病变可以吸进内镜顶端的透明帽，视野清晰，止血效果肯定。但是套扎器的安装花费时间。对于注射治疗后无效或复发出血者可以选择。术后结扎部位黏膜表面形成溃疡，不形成复发出血。

16.2 栓塞治疗

选择性腹腔动脉造影和栓塞治疗胃动脉瘤报道较少。对于内镜治疗失败而又不能耐受外科手术者应作为特别有用的治疗手段。文献报道4例患者在行选择性腹腔动脉造影的同时进行胃左动脉栓塞，3例经治疗后出血停止，另1例治疗失败而做手术治疗。选用栓塞治疗必须具备3个条件：

（1）插管超选择性进入胃左动脉。

（2）血管造影明确病灶和出血点而无侧支血管。

（3）生命体征平稳，有足够时间从容地进行栓塞治疗。

16.3 手术治疗

过去认为手术是治疗胃动脉瘤的首选方法。随着内镜治疗的进步，手术治疗已趋向先行内镜治疗，内镜治疗无效者则应果断外科手术。手术方法包括出血点电凝、缝扎止血、近端胃大部切除和局部楔形切除。电凝和缝扎方法简单，但术后出血易复发，近来更主张行广泛性胃楔形切除术，因为恒径动脉在胃黏膜行程较长，切除后即可去除病因，避免出血复发，又可将切除标本进行病理检查获得最终诊断。手术时应仔细检查胃黏膜，明确胃动脉瘤病灶的位置，当出血点或病灶不能明确时，禁忌进行盲目的BillrothⅡ式胃大部切除，若进行这样的手术，术后一定会再出血，预后很差。

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目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 特殊位置的消化性溃疡的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 病因 9 发病机制 10 迪厄拉富瓦病的临床表现 11 迪厄拉富瓦病的并发症 12 实验室检查 13 辅助检查 13.1 内镜 13.2 选择性血管造影 13.3 核素检查 14 诊断 15 鉴别诊断 16 迪厄拉富瓦病的治疗 16.1 内镜治疗 16.1.1 注射治疗 16.1.2 热探头凝固治疗 16.1.3 微波凝固治疗 16.1.4 高频电凝治疗 16.1.5 激光治疗 16.1.6 注射联合热治疗 16.1.7 止血夹治疗 16.1.8 套扎治疗 16.2 栓塞治疗 16.3 手术治疗 17 相关药品 18 相关检查 附： 1 治疗特殊位置的消化性溃疡的穴位 这是一个重定向条目，共享了迪厄拉富瓦病的内容。为方便阅读，下文中的 迪厄拉富瓦病 已经自动替换为 特殊位置的消化性溃疡 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

特殊位置的消化性溃疡（Dieulafoy’s disease）又称Dieulafoy病变（Dieulafoy’s lesion），是引起消化道尤其是上消化道大出血的原因之一。至今尚无一个确切的定义，病变是突露于胃肠道腔内活动出血的或黏附血块的动脉，动脉周围无溃疡形成这一特征已成为多数学者共识。特殊位置的消化性溃疡可以发生在胃肠道的任何部位，以近端胃最多见。1898年，Dieulafoy最早报道了3例因胃动脉破裂致上消化道大出血而死亡的患者，并认为病灶是胃黏膜浅表性溃疡引起胃动脉破裂，出血中断了病变的进一步发展。此后，Dieulafoy的名字与胃黏膜下动脉破裂出血联系在一起。早期由于对该病的病理性质缺乏深入的研究，文献报道中所用名称不一，如Dieulafoy血管畸形、Dieulafoy胃黏膜糜烂、浅表性溃疡、胃黏膜下恒径动脉破裂出血、胃黏膜下动脉硬化、黏膜下动脉畸形、曲张性动脉瘤、胃动脉瘤、动静脉畸形、迪厄拉富瓦病等。1988年，Saueraber报道了7例患者，并通过文献复习，详细阐明了该病的发病机制、病理、临床特征、诊断及治疗方法。近年由于内镜的广泛应用，该病的报道日益增多并统一称为特殊位置的消化性溃疡。

2 疾病名称

特殊位置的消化性溃疡

3 英文名称

Dieulafoy disease

4 特殊位置的消化性溃疡的别名

Dieulafoy病；Dieulafoy病变；Dieulafoy胃黏膜糜烂；Dieulafoy血管畸形；动静脉畸形；动静脉型血管畸形；黏膜下动脉畸形；浅表性溃疡；曲张性动脉瘤；迪厄拉富瓦病；胃动脉瘤；胃黏膜下动脉硬化；胃黏膜下恒径动脉破裂出血

5 分类

消化科 > 胃十二指肠疾病 > 胃其他疾病

6 ICD号

K31.8

7 流行病学

特殊位置的消化性溃疡相对少见，西方发达国家占上消化道大出血病例的0.3%～6.8%，日本为1.1%～9.4%，Dieulafoy报道的7个病例平均年龄33.7岁，男女比1.3∶1，大致相等。近年田中收集日本93例，平均年龄53.9岁，男女比3.2∶1，男性多。美国Norton等报道1组89例，平均年龄72岁，提示高龄者多见。病死率1898年Dieulafoy报道的7例6例死亡，1964年Glodmen报道24例19例（79%）死亡。Zanten等报道1970～1984年35例8例（23%）死亡，1999年Norton等报道89例中12例（13%）死亡。病死率在逐年下降，原因与内镜的普及和治疗的进步有关。

8 病因

特殊位置的消化性溃疡的发病机制尚不完全清楚，过去曾将特殊位置的消化性溃疡归为胃动脉瘤，认为出血是由于动脉瘤的扩张、破裂所致，但近来病理检查发现特殊位置的消化性溃疡的血管有内膜、中层和外膜，排除了动脉瘤的可能，也曾认为特殊位置的消化性溃疡是先天性动静脉畸形，但研究中未发现动静脉畸形的存在。正常情况下胃壁血供主要来自于胃短动脉，进入胃壁后分支逐渐变细，最终在胃黏膜形成毛细血管系统，但特殊位置的消化性溃疡患者胃短动脉分支进入胃黏膜肌层后保持恒定的直径，因而称为恒径动脉。一般认为恒径动脉是先天性发育异常，恒径动脉与黏膜之间有着特殊的关系，正常情况下黏膜下疏松组织使得动脉表面的黏膜自由移动，而特殊位置的消化性溃疡患者由于Wanken纤维束将动脉和黏膜固定，形成特定的黏膜易损区，Wanken纤维束与动脉和黏膜的关系可能为先天性所致。黏膜易损区在外界因素 *** 下，发生黏膜损伤并引起黏膜下恒径动脉破裂；随着年龄增大，动脉管径扩张，黏膜萎缩，这种薄弱的环境更易受到损害。因此，特殊位置的消化性溃疡灶是由黏膜下恒径动脉和浅表性黏膜糜烂构成。多种因素可促使胃黏膜糜烂和恒径动脉破裂，如大量饮酒、吸烟、胆汁反流均可引起胃黏膜糜烂；胃蠕动时恒径动脉受压、拉长，蠕动时产生的切割力或机械性损伤亦可引起血管破裂。恒径动脉并不是突然腐蚀破裂，而是由于管壁逐渐变薄、扩张而致破裂，破裂前常有血栓形成。有些研究发现，特殊位置的消化性溃疡灶血管存在不同程度的动脉硬化，血管的硬化更易发生破裂，这种现象可以解释特殊位置的消化性溃疡的发病年龄偏大。

9 发病机制

特殊位置的消化性溃疡的组织病理具有两个典型特征：病灶小，多呈2～5mm卵圆形浅表性糜烂，可深达黏膜肌层，在黏膜灶的中央可见直径1～3mm动脉突出于黏膜缺损的部位，表面可有血栓附着，病灶周围黏膜无炎症改变，由于病灶小，内镜检查时易于忽视；位置特殊，特殊位置的消化性溃疡灶常位于胃贲门部小弯侧，Zanten报道82%的病灶位于食管与胃连接的6cm内，81%的病灶位于胃小弯侧，亦有极少数病灶位于十二指肠、空肠和结、直肠。

特殊位置的消化性溃疡的病灶在显微镜下的病理特征是：

1.胃黏膜浅表性局灶性缺损伴有基底部纤维样坏死。

2.在缺损的基底部有较大的动脉，动脉壁增厚；黏膜肌层有扭曲、增生的动脉。

3.与黏膜肌层动脉伴随的静脉管径增粗。

高倍镜下可见破裂的动脉壁有轻度炎症反应，管腔内纤维血栓形成，动脉管壁黏膜下纤维沉着，胃黏膜肌层增厚，病灶周围黏膜无炎症反应。采用弹力纤维染色发现破裂动脉壁周围弹力纤维组织松解，动脉壁无瘤样扩张，亦无动脉炎的存在（图1）。Miko分析了24例特殊位置的消化性溃疡出血动脉与正常动脉的组织病理区别，发现特殊位置的消化性溃疡出血动脉有正常的组织结构，即由黏膜、肌层和外膜构成。黏膜下动脉管径正常，血管的增粗主要表现在黏膜肌层，动脉通过Wanken弹力纤维固定于黏膜，动脉裂口处有黏膜缺损，伴随的静脉亦有破裂。

10 特殊位置的消化性溃疡的临床表现

特殊位置的消化性溃疡的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克；出血前无明显上腹部不适和疼痛，亦无消化道溃疡病史和家族遗传史。

11 特殊位置的消化性溃疡的并发症

特殊位置的消化性溃疡的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克。

12 实验室检查

1.大便潜血实验可为阳性。

2.血常规检查血红蛋白总量下降。

13 辅助检查 13.1 内镜

内镜的诊断取决于检查者对特殊位置的消化性溃疡的认识和经验。特殊位置的消化性溃疡在内镜下的表现不一（图2），主要特征是：贲门区胃黏膜局灶性缺损伴有喷射样出血；胃黏膜浅表性凹陷，缺损中间有血管行走，表面有血凝块附着；偶尔可见小血管突出正常黏膜的表面，且有搏动性出血。内镜对特殊位置的消化性溃疡的诊断存在一定的困难，有报道确诊率仅为37%。在病灶活动性出血，胃腔内大量积血或血凝块掩盖了出血点，内镜难以发现病灶；即使出血停止，较小的病灶也易于忽视。

13.2 选择性血管造影

对特殊位置的消化性溃疡的确诊率为20%～30%，Burham报道9例术前采用选择性腹腔动脉造影的患者，仅3例获得确诊。特殊位置的消化性溃疡的血管造影特征为：造影剂经胃左动脉进入胃近端，迅速从黏膜点状糜烂区进入胃腔，动脉形态正常，没有动脉瘤的形成或动静脉分流的存在。但是，选择性腹腔动脉造影必须在有活动性出血时才能成功地表示出血的部位，若出血停止，可考虑将导管留置在血管内24h，一旦有出血即行造影可望获得诊断。一般认为，特殊位置的消化性溃疡患者经多次内镜检查仍阴性，可采用选择性腹腔动脉造影，以明确诊断。

13.3 核素检查

采用99Tc红细胞示踪技术诊断特殊位置的消化性溃疡已有成功的报道，在内镜检查、选择性腹腔动脉造影均未发现出血点时，99Tc红细胞检查有助于发现出血点。

14 诊断

由于特殊位置的消化性溃疡的临床表现缺乏特异性，内镜、选择性血管造影、核素示踪等检查方法有助于特殊位置的消化性溃疡的术前诊断，并为手术治疗提供重要的依据，部分患者在剖腹探查和尸检病理检查时方能获得诊断。

术中诊断：特殊位置的消化性溃疡多数是在急诊手术探查时确诊，术中探查胃体表形态正常，未发现消化道溃疡病灶或门静脉高压性食管静脉曲张等出血病因时，应考虑胃黏膜病变所致出血，沿胃大弯侧切开胃壁。吸出胃腔内大量积血和血凝块，仔细检查胃黏膜有无出血性病灶，若未发现胃黏膜明显病变如血管瘤等，应注意检查贲门区胃黏膜。一般情况下，特殊位置的消化性溃疡患者胃黏膜正常，黏膜表面无静脉曲张，仅在胃贲门区小弯侧可见活跃的出血点，仔细观察发现胃黏膜有针尖圆点样浅表性糜烂或黏膜缺损或红疹样隆起，表面有出汗样渗血或喷射样出血，病灶周围黏膜正常；若出血停止，黏膜表面可有血凝块附着，用吸收性明胶海绵擦除血凝块即可发现出血点；亦有的病灶表现为胃黏膜浅表性缺损的中央有小动脉突出于胃腔，且有活动性出血；探查一旦发现胃黏膜浅表性局限性病灶伴有活动性出血，即可考虑为特殊位置的消化性溃疡，只要充分认识特殊位置的消化性溃疡的特殊位置和病理特征，术中探查即可获得明确诊断。

15 鉴别诊断

在诊断特殊位置的消化性溃疡时应注意与MalloyWeiss撕裂和出血性胃血管扩张鉴别。

16 特殊位置的消化性溃疡的治疗

特殊位置的消化性溃疡具有较高的病死率，死亡的主要原因是失血性休克和多器官功能衰竭。早期诊断并给予有效治疗至关重要。可选择内镜治疗、选择性胃左动脉栓塞和手术治疗。

16.1 内镜治疗

多数特殊位置的消化性溃疡患者经内镜治疗可获得成功。文献报道内镜止血成功率达96%。内镜治疗的方法有注射疗法，热探头、微波、高频电凝、激光等热治疗和止血夹、圈套器等器械治疗。

16.1.1 （1）注射治疗

是最简单的治疗方法。早在20世纪70年代就有人试用1%乙氧硬化醇内镜下注射。局部注射后黏膜组织水肿，增高出血灶周围压力，压迫血管，促使血管内血栓形成，注射肾上腺素还可使局部血管收缩，从而达到止血作用。注射方法：常规内镜检查，发现出血灶并充分暴露出血部位，经内镜活检孔道送入内镜注射针，同时将选用药物先灌注内镜注射针管内，距出血血管1～2 mm处，分3～5点注射，深度2～3mm，有效为新鲜血液变黑，然后用冰水冲洗血凝块，必要时补充注射。常用药物有：

①无水乙醇：每点宜0.1～0.2ml，总量1～2ml。

②硬化剂：5%鱼肝油酸酸钠或1%乙氧硬化醇，每点注0.2～0.5ml，总量2～4ml。

③高张钠肾上腺素液（HSE）：每点0.5ml，总量不超过10ml。注射硬化剂和无水乙醇的不良反应有溃疡形成，注意掌握剂量和深度。

16.1.2 （2）热探头凝固治疗

热探头凝固止血是将特制的热探头，经内镜活检孔道插入胃内，在直视下接触出血灶，使蛋白质凝固而止血，在内镜直视下，热探头对准出血灶，注水冲洗病变表面的血凝块。然后将热探头轻压于出血灶，并行热凝固。病变组织颜色变苍白后，注水使探头冷却并与凝固组织分离。如仍有出血，可反复几次，直到出血停止。止血后，观察数分钟，确定再无出血时，即可退出内镜。热探头凝固止血方法简单，疗效确实、安全，仪器价格远较激光器低廉。

16.1.3 （3）微波凝固治疗

内镜微波凝固治疗是集中微波能量于一小的区域，使组织蛋白凝固而达到止血目的的一种治疗方法。一般使用输出波长12cm，频率2450 MHz，功率100w的微波。在内镜直视下，微波探头对准并轻压出血灶，行微波凝固。功率调整在40～50w（50～60mA），凝固时间在10～20s，致病变组织颜色变苍白、出血停止即可。应用微波凝固止血后，组织修复多在2～4周内完成。内镜下微波凝固止血操作简便，设备造价低廉。

16.1.4 （4）高频电凝治疗

利用高频电流在局部组织产生热效应，使蛋白质凝固，血管栓塞达到止血目的。电凝治疗对组织损伤少，只有在明确出血点时方能应用，大量出血影响电凝的止血效果。内镜检查发现出血病灶后，即连接高频电源，并在病人小腿部放电极板，试验确定通电正常。凝固电流强度通常选用2或3，时间1～2s。选用合适探头，在内镜直视下将电凝头按压在出血部位，接通凝固电流，可反复数次，直至组织发白出血停止。止血后，观察数分钟，确无再出血，可退出电凝头及内镜。电凝后电极与灼焦组织黏附在一起，若用力牵拉探头易带下焦痂组织，引起再出血。因而在去除电凝头时，必须先停止通电，以防止继发性出血。高频电凝止血操作简单，适用于喷射状出血、活动性渗血、有半球型血管显露及散在的出血点等各种出血情况。

16.1.5 （5）激光治疗

利用激光照射组织表面被吸收后可转变为热能的原理，被照射局部组织吸收光能后即产生高温，使蛋白凝固，水分汽化，达到光凝止血目的。内镜检查找到出血病灶后，自活检孔道送入石英纤维电极，对准出血病灶，距离0.5～1.0cm，每次1～3s，重复照射，至出血灶黏膜发白或呈深棕色表示出血停止。内镜下激光照射止血效果可靠，凡是内镜能到达的胃肠道部位均可使用。但激光光凝治疗仪器价格昂贵，移动不便是其缺点。此外，激光止血治疗可引起一些严重的并发症，如胃肠道穿孔、出血及胃肠胀气等。造成胃肠穿孔的主要原因为选择功率过大，或1次照射时间过长。穿孔的发生率为1%。

16.1.6 （6）注射联合热治疗

注射治疗合并使用上述热治疗的一种，可以提高止血效果，药物注入后暂时性止血，提高出血点的可见性，使得热治疗止血更为精确和有效。

16.1.7 （7）止血夹治疗

止血夹子原理类似活检钳，但钳瓣呈夹子状，夹住小血管后夹子可与操作部解体而仍钳住血管。数天后脱落时有血凝块形成，从而达到止血目的。止血夹子主要适用于血管显露性病变出血，1次不成功，可重复数次，直至止血满意。

16.1.8 （8）套扎治疗

套扎治疗方法与其他内镜治疗方法比较操作相对容易，特别是食管胃结合部和上部胃体后壁的病变。直径1cm以内的病变可以套扎，病变可以吸进内镜顶端的透明帽，视野清晰，止血效果肯定。但是套扎器的安装花费时间。对于注射治疗后无效或复发出血者可以选择。术后结扎部位黏膜表面形成溃疡，不形成复发出血。

16.2 栓塞治疗

选择性腹腔动脉造影和栓塞治疗特殊位置的消化性溃疡报道较少。对于内镜治疗失败而又不能耐受外科手术者应作为特别有用的治疗手段。文献报道4例患者在行选择性腹腔动脉造影的同时进行胃左动脉栓塞，3例经治疗后出血停止，另1例治疗失败而做手术治疗。选用栓塞治疗必须具备3个条件：

（1）插管超选择性进入胃左动脉。

（2）血管造影明确病灶和出血点而无侧支血管。

（3）生命体征平稳，有足够时间从容地进行栓塞治疗。

16.3 手术治疗

过去认为手术是治疗特殊位置的消化性溃疡的首选方法。随着内镜治疗的进步，手术治疗已趋向先行内镜治疗，内镜治疗无效者则应果断外科手术。手术方法包括出血点电凝、缝扎止血、近端胃大部切除和局部楔形切除。电凝和缝扎方法简单，但术后出血易复发，近来更主张行广泛性胃楔形切除术，因为恒径动脉在胃黏膜行程较长，切除后即可去除病因，避免出血复发，又可将切除标本进行病理检查获得最终诊断。手术时应仔细检查胃黏膜，明确特殊位置的消化性溃疡病灶的位置，当出血点或病灶不能明确时，禁忌进行盲目的BillrothⅡ式胃大部切除，若进行这样的手术，术后一定会再出血，预后很差。

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